Physiopathologie de l’angor

L’athérosclérose coronaire est une affection chronique inflammatoire émaillée de nombreuses poussées aiguës. L’expression clinique est variée et comprend l’angor instable (AI) et l’infarctus du myocarde (IDM), incluant l’IDM sans sous-décalage de ST (IDM ST-).
La fréquence des syndromes coronaires aigus (SCA) en France est estimée à 2 500 par million d’habitants. (1)

En dépit des progrès médicamenteux et instrumentaux, le pronostic des SCA reste réservé avec des taux de mortalité en phase aiguë compris entre 1 et 10 % selon le type et l’âge des malades. (1)

 

Angor stable vs angor instable

L’athérosclérose n’est pas une maladie localisée. Elle peut avoir, de fait, un impact considérable en l’absence de lésions significatives. Les plaques d’athérome vulnérables ne sont souvent que peu obstructives et peuvent être masquées à l’angiographie. (2)
Dans une étude angiographique portant sur 110 patients atteints d’angor stable ou instable, les lésions coronariennes ont été classées morphologiquement en quatre types : (3)

  • concentriques avec bords lisses,
  • excentriques avec bords lisses et un collet large,
  • excentriques avec une géométrie convexe et des bords irrégulièrement érodés
  • présentant un contour avec de multiples irrégularités.
     

Description des quatre types morphologiques de lésions coronariennes,


Dans cette étude, les lésions du troisième et du quatrième types ont été observées chez seulement 18 % des patients atteints d’angor stable ; cependant, elles sont survenues chez 56 % des personnes présentant un angor instable. Cette différence suggère que l’angor stable a tendance à être associé à des sténoses coronaires stables et à une obstruction sévère, plutôt qu’à des plaques vulnérables susceptibles de se rompre, à des hémorragies intramurales ou à un thrombus. (3)

Angor instable (AI) ou infarctus du myocarde sans sous-décalage de ST (IDM ST-)

AI ou IDM ST- : un diagnostic parfois difficile (4) 

Les deux affections sont généralement différenciées sur la base de deux échantillons sanguins, collectés à au moins six heures d’intervalle, et dans lesquels sont testés la troponine I, la troponine T ou l’isoenzyme MB de la créatine kinase, la normale étant définie comme le 99e percentile d’une population saine de référence. Si un biomarqueur myocardique est détectable, le diagnostic posé est un IDM ST- ; dans le cas contraire, il s’agira d’un diagnostic d’AI. Dans la mesure où les biomarqueurs myocardiques peuvent ne pas être détectables pendant plusieurs heures après leur libération, l’AI et IDM ST- risquent de ne pas pouvoir être distingués à l’examen du patient.

Un AI/IDM ST- survient le plus souvent lorsqu’un thrombus se forme dans une plaque d’athérome non occlusive, rétrécissant l’artère coronaire et réduisant la perfusion myocardique. Lorsque la plaque s’érode ou se rompt, des micro-emboles sont vraisemblablement créés, déclenchant la libération de biomarqueurs myocardiques. La rupture de la plaque provient le plus souvent d’une inflammation artérielle, qui peut être infectieuse ou non. (4)

Les autres causes potentielles d’AI/IDM ST- comprennent notamment : (4)

  • Le thrombus occlusif (généralement en présence de vaisseaux collatéraux)
  • L’obstruction dynamique (déclenchée par un vasospasme ou un dysfonctionnement microvasculaire)
  • Rétrécissement sévère sans spasme ni thrombus : chez des patients avec athérosclérose progressive ou re-sténose après une intervention coronarienne percutanée
  • La dissection des artères coronaires (comme elle peut se produire après un accouchement)
  • L’angor instable secondaire à une augmentation des besoins myocardiques en oxygène (par exemple, provoquée par une fièvre, une tachycardie ou une hyperthyroïdie), une réduction du débit coronaire (pouvant survenir avec une hypotension) ou une diminution de l’apport en oxygène dans le myocarde (par exemple, dû à une anémie ou une hypoxie)
     

 

 

Le traitement des syndromes coronaires aigus repose sur les anti-ischémiques, les anticoagulants, les antiagrégants plaquettaires et la revascularisation myocardique. Ces différentes options thérapeutiques reposent sur l’évaluation du niveau de risque soit de façon invasive (précoce) pour les patients à haut-risque (diabétiques, avec sous décalage de ST…) ou de façon conservatrice (après stabilisation des symptômes) pour les patients à bas risques (non diabétiques, sans récurrence de douleurs, sans sous-décalage de ST, avec troponine normal…). (1)

Ces patients « à bas risque » font l’objet d’une prise en charge médicamenteuse similaire (sauf inhibiteurs des Gp2b/3a) à celle des patients à haut risque.  Chez ces patients, la mise en place d’explorations complémentaires reste importante pour évaluer l’étendue des lésions coronaires et identifier celles qui pourront faire l’objet d’une revascularisation. (1)

 

 

Références :

1. HAS. Les syndromes coronariens aigus (SCA). 2007
2. Orsini
E, Zito GB. Matching pathophysiology and evidence-based medicine for optimal management of ischemic heart disease. J Cardiovasc Med. 2010;11(6):469-76
3. Lambert CR. Pathophysiology of stable angina pectoris. Cardiology Clinics. 1991;9(1):1-10
4. Anderson JL et al. 2011 ACCF/AHA focused update incorporated into the ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non–ST-Elevation Myocardial Infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll
Cardiol. 2011;10;57(19):e215-e367